alvorecer de 21 fevereiro 2006
Campinas

A doença de Parkinson

Descrita primeiramente por James Parkinson em "An Essay on the Shaking Pulse" (1817) a doença de Parkinson é um dos distúrbios do movimento que mais acomete os idosos. É caracterizada por quatro sinais essenciais: rigidez, tremor, bradicinesia, e instabilidade postural. Há também comprometimento cognitivo que, aliado ao distúrbio motor, gera incapacidade comparável aos acidentes vasculares cerebrais.

A doença de Parkinson é um desequílibrio do sistema nervoso central que afecta milhares de pessoas. Porque não é contagioso e não tem que ser relatado por médicos, a incidência da doença é frequentemente subestimada. A doença de Parkinson pode aparecer em qualquer idade, mas é pouco comum nas pessoas com idade inferior a 30 anos, o risco de desenvolvê-la aumenta com a idade. Ocorre em todas as partes do mundo, e os homens são ligeiramente mais afectados do que mulheres.

1 - Epidemiologia

A prevalência da DP é estimada em cerca de 85 a 187 casos por 100.000 habitantes. A faixa etária mais acometida situa-se entre os 50 e 70 anos, com o pico aos 60 anos. A incidência em homens é ligeiramente maior que em mulheres (3:2).

No entanto, pacientes com idade inferior a 40 anos ou mesmo 21 anos também podem ser acometidos pela moléstia. No primeiro caso fala-se em parkinsonismo de início precoce e no segundo fala-se em parkinsonismo juvenil.

2 - Etiopatogenia

O quadro anatomopatológico na DP é rico. Os corpos de Lewy são considerados a principal característica patológica da DP, podendo ser encontrados em outras doenças degenerativas ou mesmo em indivíduos assintomáticos (seria condição pré-sintomática?). Tais corpos são inclusões citoplasmáticas eosinofílicas constituídas por várias estruturas de natureza protéica encontradas em áreas de degeneração celular, podendo ser consideradas como marcadores de perda neuronal.

Diversas hipóteses tem sido propostas para explicar a origem da DP. Para cada uma delas há pontos a favor e pontos contrários, de modo que se pode pensar que a origem da doença se deva a uma combinação de, talvez, destes factores aliados a outros que possam vir a ser descobertos.

Actualmente há cinco linhas de raciocínio de maior interesse no que se refere a etiologia da DP:

· Acção de neurotoxinas ambientais

· Produção de radicais livres

· Anormalidades mitocondriais

· Predisposição genética

· Envelhecimento cerebral

2.1 - Acção de neurotoxinas ambientais

Tal hipotese baseia-se primáriamente no achado de que a substância 1-metil-4-fenil-1-2-3-6-tetraidropiridina (MPTP, constatado em 1976 após um "surto" de parkinsonismo em usuários de uma determinada remessa de heroína nos EUA) destroí selectivamente neurónios dopaminérgicos da SNc (substância negra compacta). A MPTP deve ser oxidada a MPP+ pela enzima MAO-B (momoamina oxidase B) para ser neurotóxica. O MPP+ é captado por terminais dopaminérgicos e após ser interiorizado inibe a enzima NADH Co Q1 redutase, uma enzima mitocondrial que actua na cadeia respiratória. Digno de nota o facto que drogas que bloqueiam a MAO-B, como a selegilina, bloqueiam a toxicidade do MPTP.

O quadro parkinssoniano induzido pelo MPTP não é idêntico a DP, tendo o paciente menos tremor, maior comprometimento de equilíbrio e marcha e prejuízo cognitivo mais evidente. Estudos em primatas não demonstraram de maneira definitiva que o quadro induzido pelo MPTP induza degeneração de neurónios colinérgicos ou aparecimentos de corpos de Lewy no córtex cerebral, tal como ocorre na DP.

Alguns estudos tem constatado uma maior incidência de DP em populações expostas a toxinas agro-industriais e água de poço. Entretanto, a exposição repetida e prolongada a determinada toxina parece improvável, uma vez que a taxa de concordância em indivíduos que vivem longos períodos próximos é bastante baixa.

2.2 - Produção de radicais livres

O metabolismo normal da dopamina produz radicais hidroxila e peróxido de hidrogénio, os quais na presença de depósitos de ferro no cérebro, poderiam resultar em neurotoxidade por interferência na cadeia respiratória celular. Apesar das evidências de que a SNc se encontra sob stress oxidativo na DP, não se sabe se isto seria o evento primário ou secundário a algum outro mecanismo.

2.3 - Anormalidades mitocondriais

Já se falou anteriormente do papel da NADH Co Q1 redutase na respiração celular. Acrescenta-se a isso que a inibição desta enzima leva a produção excessiva de radicais peróxido. Nesse caso, uma deficiência genética ou secundária na cadeia respiratória poderia gerar produtos de oxidação e desencadear uma série de processos que levaria a toxicidade celular.

2.4 - Predisposição genética

A participação de factores genéticos poderia contribuir para a degeneração celular através de vários mecanismos, entre eles: susceptibilidade geneticamente determinada a toxinas ambientais e defeito capaz de gerar toxinas endógenas e/ou dificultar a sua remoção.

2.5 - Envelhecimento cerebral

Estudos histológicos e neuroquímicos mostram que a SNc é particularmente sensível ao envelhecimento em relação a outras estruturas cerebrais. Entretanto há evidências que tornam tal mecanismo pouco provável. A fase pré-sintomática da DP não é maior que 5 anos; a perda neuronal na SNc é de cerca de 45% na primeira década da doença enquanto em indivíduos normais era de apenas 4,7%. Finalmente, constatou-se por estudos anatomopatológicos que a porção da SNc que mais sofre degeneração é a região dorsal, enquanto que na DP a região mais afectada é a ventro-lateral, cujos neurónios projectam para o putâmem.

3 - Circuitos motores

Fora Meynert (1871) quem primeiro sugeriu que na DP haveria um funcionamento defeituoso dos núcleos da base. Os núcleos da base são massas de substância cinzenta distribuídas pelo cérebro(figura 1). No caso do distúrbio motor da DP é sugerido que a falta da estimulação dopaminérgica de neurónios GABAérgicos do striatum (putâmem e núcleo caudado) que inibem a SNr (substância negra reticulata) e o Gpi (globo pálido interno); e da inibição dopaminérgica de neurónios GABAérgicos do striatum que inibem o Gpe (globo pálido externo) levaria a um aumento do "tônus" inibitório sobre o tálamo ventro-lateral. Assim o córtex cerebral receberia menor estímulo para iniciar o movimento2(figura 2, áreas muito inibidas em cinza escuro, áreas menos inibidas em cinza claro).

4 - Quadro clínico

A clínica da DP comporta sinais motores e cognitivos, entre outros. Para fins de publicação científica é necessário que o paciente apresente, no mínimo, dois sinais essenciais da doença. Por este lado, vê-se que o diagnóstico é muitas vezes complicado, visto que os sinais não aparecerão necessariamente num mesmo momento. Um paciente poderá ter, por exemplo, somente o tremor no início de sua doença.

Deve-se saber que não existe ainda um marcador biológico para o diagnóstico da DP. a propedêutica complementar é usada mais frequentemente para excluir os pacientes que não tem a DP que para afirmamos os que a têm. Deste modo, a avaliação clínica criteriosa ainda é o factor essencial para o correcto diagnóstico.

A DP é essencialmente uma doença crónica de carácter progressivo, sendo que os sintomas costumam ter início insidioso e assimétrico. Um início abrupto de sintomas faz com que devamos considerar mais um quadro de parkinsonismo de outra espécie que não a DP. Veremos agora uma breve descrição dos quatro sinais essenciais da DP e de características que falam a favor de outra forma de parkinsonismo que não a DP.

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Sintomatologia
Alguns dos sintomas preliminares da doença de Parkinson. É importante salientar que nem todos os pacientes sofrem dos mesmos sintomas.

Rigidez

Rigidez aumentada nos músculos. A menos que seja facilitada temporariamente por medicamentos de anti-Parkinson, a rigidez estará sempre presente. Entretanto, aumenta durante o movimento. É frequentemente responsável por um rosto marcado por um certo tipo de aparência. Em alguns pacientes, a rigidez conduz à sensação de dor, especialmente nos braços e ombros.

A rigidez parkinsoniana é plástica ou cérea, sendo diferente da rigidez elástica característica de lesões do sistema piramidal. Acomete um segmento, um hemicorpo ou ambos os lados, acometendo todos os músculos indistintamente. O deslocamento a movimentação passiva é uniforme, podendo estar presente o sinal da roda dentada. A rigidez compartilha com o tremor oposto de manifestações iniciais da doença na maior parte dos casos. Uma explicação seria que estes sintomas "positivos" seriam mais bem percebidos pelo paciente que o fenómeno negativo (bradicinesia).

A rigidez pode estar ausente nas fases iniciais da doença. Uma forma de sensibiliza-la no exame neurológico seria a manobra de co-activação. Nesta o paciente é solicitado a realizar voluntariamente, na articulação contralateral, "em espelho", o mesmo movimento que está sendo realizado na articulação testada com movimentação passiva. Pode aparecer uma nítida rigidez com sinal da roda dentada na articulação testada

Tremor

O tremor é o sintoma que o público identifica mais frequentemente com a doença de Parkinson, mas de facto, mais de 25% dos pacientes apresentam apenas um tremor muito ligeiro ou mesmo nenhum. Quando está presente, o tremor pode ser pior num só lado do corpo. Além de afectar os membros, envolve às vezes a cabeça, a garganta, a cara, e os maxilares.

O tremor parkinsoniano mais típico é observado durante o repouso, diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento. Este tremor pode ainda se manifestar na manutenção prolongada de uma postura. A frequência do tremor é de cerca de 4 a 6 Hz. Na forma de DP com tremor predominante (DP benigna), este pode ser de frequência menor.

O tremor acomete preferencialmente os membros, podendo acometer o segmento cefálico (neste, o mais comum é o "bater de dentes"). Na sua forma mais conhecida acomete os dedos das mãos tendo a característica de "contar dinheiro" ou "rolar pílulas". Formas de tremores mais complexas podem ser encontradas, entretanto. Uma forma de sensibilizar este sinal em pacientes que não o estejam manifestando continuamente ou claramente consiste em fazer com que o paciente se abstraia com cálculos mentais.

Bradicinesia

A bradicinesia significa a lentidão do movimento. Este sintoma é caracterizado pelo atraso em iniciar os movimentos, causados pelo demora do cérebro em transmitir as instruções necessárias às partes apropriadas do corpo. Quando as instruções são recebidas, o corpo responde lentamente em enviá-las para fora.

Este sinal é o que mais serve para diferenciar o parkinsonismo de outras alterações motoras. Corresponde a uma lentidão dos movimentos, especialmente os automáticos, havendo uma pobreza geral da movimentação.

A mímica é pobre (hipomimia ou amimia), sendo a fácies inexpressiva ou congelada. A fala é monótona e sem modulação (fala monocórdica), e no fim de uma frase o doente pode repetir palavras ou sílabas (palilalia). A escrita modifica-se estando presente a micrografia. Ainda estará presente a dissinergia oculocefálica, na qual o doente, ao dirigir os olhos para um determinado lado, não acompanha com a cabeça o movimento dos olhos.

Uma forma de avaliar a bradicinesia de maneira objectiva consiste em pedir ao paciente que faça movimentos repetidos e sucessivos, como abrir e fechar o punho, ou tocar o dedo indicador contra o polegar ou mesmo bater o calcanhar contra o solo. Há uma tendência de que com a repetição dos movimentos estes se tornem mais lentos e de menor amplitude, podendo ter até períodos de completa interrupção.

Instabilidade postural

Este sinal é algumas vezes colocado como fazendo parte da rigidez muscular. O seu achado deve-se à perda de reflexos posturais. A propriocepção muscular e articular, o sistema vestibular e a visão são algumas das fontes de alimentação do sistema extrapiramidal no controle do tono postural.Os pacientes assumem uma postura muito característica com a cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado para a frente, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço, com exagero da pinça digital nas mãos. o tronco flectidos ventralmente. A imagem lembra a de um esquiador. Em pacientes com este sinal predominante costuma-se ter uma morbidade maior e uma progressão mais rápida da doença (DP maligna).

OBSERVAÇÃO: Outros sinais e sintomas que podem estar presentes na DP são o exagero dos reflexos axiais da face (particularmente o orbicular das pálpebras), sialorréia (que geralmente traduz bradicinesia), hiperssecreção sebácea (fácies empomadada), edema de membros inferiores, depressão do humor, quadro de inquietação muscular (acatisia). O défice cognitivo é quase uma constante nos pacientes com DP.

4.2 - Sinais de alerta para outra causa do parkinsonismo que não a DP

Estes sinais não invalidam o diagnóstico de DP, entretanto devem ser motivo de alerta e reflexão:

• Quedas precoces: as quedas ocorrem geralmente em fases mais avançadas da doença (acima do estágio 3 de Hoehn e Yahr). Quedas frequentes e de início precoce sugerem outro quadro, como a paralisia supranuclear progressiva (PSP). O mesmo ocorre em pacientes que têm paralisia do olhar conjugado, principalmente do olhar vertical para baixo, que não ocorre na DP.
• Progressão muito rápida: a DP evolui geralmente de maneira lenta, principalmente em pacientes mais jovens.
• "Parkinsonismo da metade inferior": é atribuída aos pacientes que apresentam típica marcha parkinsoniana, a pequenos passos, com festinação e bloqueios, porém completamente isentos de qualquer outro sinal parkinsoniano. Não se trata de DP, sendo que corresponde ao comprometimento de estruturas profundas próximas aos núcleos da base ou mesmo os incluindo, devido a lesões vasculares lacunares, hidrocefalia ou mesmo enfermidades como a encefalopatia arterioesclerótica subcortical de Binswanger. Este distúrbio não apresenta resposta satisfatória a levodopa.
• Desfalecimentos seguindo a hipotensão postural: este sinal de disautonomia pode ocorrer no curso da DP, porém costuma ser trazida pela medicação (levodopa, antidepressivos tricíclicos, agonistas dopaminérgicos directos, como a bromocriptina, pergolida e lisurida). A ocorrência precoce deste quadro, principalmente acompanhada de outros sinais disautonômicos (incontinência urinária e fecal, impotência sexual em jovens) sugere uma degeneração do sistema nervoso autónomo, como a que ocorre na síndrome de Shy-Drager.
• Sinais piramidais ou cerebelares: não são encontrados na DP, excepto se houver lesão paralela de outra origem. A atrofia olivopontocerebelar isolada ou familiar é o quadro que deve ser de imediato lembrado em caso de sinais cerebelares com parkinsonismo. Pacientes muito jovens (abaixo dos 30 anos) com sinais piramidais e parkinsonismo, devem ser suspeitos de apresentar uma degeneração pálido-piramidal.
• Estridor laríngeo: pode ocorrer na DP, entretanto é característica de degeneração estriatonigral.
• Incontinência emocional: são manifestações de comprometimento bilateral das conexões aferentes supra-segmentares do tronco-cerebral, de natureza vascular na maioria das vezes. Pode significar um parkinsonismo secundário a lesões vasculares múltiplas.
• Palilalia: é muito raro na DP. Costuma ocorrer em outras formas de degeneração, como na degeneração estriatonigral.
• Demência: sempre que ocorre devemos nos deter na busca de um diagnóstico alternativo, especialmente se evoluir rapidamente ou com outras manifestações neurológicas (doença de Alzheimer, degeneração córtico-basal, doença de Creutzfeldt-Jakob, hidrocefalia de pressão normal, naeuroacantocitose, doença de Huntington juvenil, entre outras).
• Inibição do músculo elevador da pálpebra ou "apraxia da abertura dos olhos": não parece se tratar realmente de um fenómeno apráxico, mas uma dissinergia do mecanismo de inibição e desinibição recíproca dos músculos orbiculares dos olhos e dos elevadores das pálpebras. Pode ocorrer simultâneamente com blefaroespasmo. Na DP é pouco frequente, sendo encontrado mais em casos de Parkinsonismo-plus.

OBSERVAÇÃO: O tratamento com levodopa pode induzir complicações que irão modificar o padrão de manifestação clínica do paciente. Estes efeitos não serão discutidos neste texto.

5 - Classificação

Deve-se definir primeiramente o que vem a ser parkinsonismo. Este define-se como uma ampla categoria de doenças que apresentam uma síndrome clínica semelhante à DP, com a presença de tremor de repouso, rigidez muscular plástica, bradicinesia e instabilidade postural. Associado a estes sinais podem ser encontrados sinais piramidais, alterações da motilidade ocular extrínseca, sinais cerebelares, de disfunção autonómica, de neuropatia periférica e de disfunção cognitiva. Os termos síndrome parkinsoniana e síndrome rígido-acinética também são usados para descrever o mesmo quadro.

O diagnóstico diferencial adequado entre estas várias enfermidades nem sempre é possível. Hughes e colaboradores, em 1992, realizaram um estudo clínico-patológico em que avaliaram a precisão do diagnóstico clínico da doença de Parkinson idiopática (DP), concluindo que 20% dos pacientes que tinham o diagnóstico clínico de DP apresentavam, na verdade, outro diagnóstico anatomopatológico. Por outro lado, também pacientes que tinham quadro clínico de DP atípico apresentavam exame anatomopatológico característico de DP.

6 - Diagnóstico diferencial

Deve-se pensar, em primeiro lugar, em condições não parkinsonianas e, em seguida, nas categorias conhecidas de parkinsonismo.

6.1 - Condições não parkinsonianas

6.1.1 - Tremor essencial

Distúrbio monossintomático. É diferenciado do tremor parkinsoniano por ser mais rápido, pela tendência em se acentuar com os movimentos voluntários e por desaparecer com o repouso.

6.1.2 - Tremor senil

Corresponde ao tremor essencial agravado com a idade avançada. Pode se manifestar em repouso, além de poder predominar na cabeça.

6.1.3 - Tremor rubral

É um termo inadequado, pois não há evidências de que a lesão do núcleo rubro produza qualquer distúrbio motor além do atribuído à interrupção das fibras do brachium conjuctivum que atravessam o referido núcleo. Devido a proximidade da lesão do núcleo rubro, criou-se a expressão "tremor rubral", costumando estar nas projecções das fibras dentatorubrotalâmicas. Trata-se de um tremor associado à ataxia cerebelar no qual qualquer acção resulta em movimento rítmico, compassado, grosseiro e violento (tremor de acção).

6.1.4 - Depressão

A depressão pode levar a pobreza de movimentos, às alterações de postura, à diminuição dos movimentos associados automáticos e a ligeira rigidez.

6.1.5 - Artropatias

Certas artropatias que levam a rigidez podem simular quadro parkinsoniano, especialmente se a coluna vertebral é acometida. Como exemplo temos a espondilite anquilosante. As mãos deformadas pela rigidez parkinsoniana pode ser confundida com as alterações causadas por artrite reumatóide. Deve-se analisar o conjunto das manifestações para se fazer o diagnóstico diferencial.

6.2 - Categorias de parkinsonismo

6.2.1 - Doença de Parkinson

Veja quadro clínico e anatomopatológico acima.

6.2.2 - Parkinsonismo secundário

Pode ser determinado por causas tais como:

· Infecciosas: o parkinsonismo pós-encefalítico é actualmente muito raro (encefalites virais, como na encefalite japonesa B e na AIDS).

· Medicamentosas: bloqueadores de receptores dopaminérgicos (haloperidol, pimozide, flufenazina, metoclopramida, cinarizina e flufenazina) e as depletoras de dopamina (reserpina, tetrabenazina e alfametildopa). O MPTP, o CO, o Mn e o Hg são apontados como factores tóxicos.

· Vasculares: múltiplos enfartes cerebrais, principalmente em nível dos gânglios da base, são destacados.

· Traumáticas: "encefalopatia pugilística".

· Outros: tumores (raro) e hidrocefalia de pressão normal.

6.2.3 - Parkinsonismo heredodegenerativo

Condição incomum. Nestes casos tem-se um padrão de herança identificado.

• Doença autossômica dominante dos corpos de Lewy
• Doença de Huntington: Quando de início precoce, manifesta-se mais por manifestações hipotônico-hipocinéticas (parkinsonismo) que por hipotônico-hipercinéticas (coréia). A forma juvenil ocorre em somente 5% dos casos e começa, quase sempre, entre os 5 e 14 anos. Além da ocorrência familiar, dos quadros de parkinsonismo e demencial, há, também, algumas alterações da oculomotricidade, como a paralisia do olhar conjugado para cima e o retardo na iniciação dos movimentos sacádicos.
• Doença de Wilson (Degeneração Hepato-Lenticular): autossômica recessiva, rara. Início quase sempre antes dos 20 anos. São altamente significativos a fácies wilsoniana, o tremor em adejo ("bater de asas"), a postura distônica, a disartria/disfagia e o anel de Kayser-Fleisher. Na parte laboratorial destaca-se a diminuição sérica da ceruloplasmina e do cobre, assim como elevação das transaminases e excreção urinária aumentada de cobre. A biópsia hepática demonstra cirrose com aumento do conteúdo de cobre. A TC do crânio revela aumento dos ventrículos laterais, alargamento dos sulcos cerebrais e cerebelares e hipodensidade nos núcleos lenticulares.
• Doença de Hallervorden-Spatz: autossômica recessiva, rara. Tem início na infância ou na adolescência com sinais motores piramidais e extrapiramidais. Nestes últimos, predominam as manifestações distônicas associadas à deterioração mental. Após os 20 anos (início tardio), pode manifestar-se por parkinsonismo. Na RNM observam-se o "sinal do olho de tigre" (lesões simétricas dos globos pálidos caracterizadas por acentuação do hipossinal e área de hiperssinal central em T2).
• Calcificação familiar dos gânglios da base
• Neuroacantocitose

6.2.4 - Parkinsonismo-plus

Corresponde a um grupo de pacientes que, além das manifestações parkinsonianas, exibem, também, anormalidades neurológicas adicionais.

· Paralisia supranuclear progressiva: apresenta-se com parkinsonismo progressivo, distúrbios de oculomotricidade, fácies de "espanto", retrocólis, apraxia da pálpebra, disartria/disfagia.

· Atrofia de múltiplos sistemas: requer o preenchimento de critérios clínicos e anatomopatológicos para o diagnóstico. Clinico: sinais e sintomas parkinsonianos, autonómicos, piramidais ou cerebelares. Anatomopatológicos: perda celular em algumas ou em todas estas estruturas: caudado, putâmem, globo pálido, substância negra, núcleo coeruleus, oliva inferior, núcleo pontino, células de Purkinje, coluna intermédio-lateral e núcleo de Onuff da medula. Compreende:

· Degeneração estriatonigral: parkinsonismo, estridor laríngeo, disartria, disfagia e tendência a quedas.

· Atrofia olivopontocerebelar: combinação, principalmente, de parkinsonismo, ataxia, disartria e disfagia.

· Síndrome de Shy-Drager: parkinsonismo com hipotensão postural e anormalidades do ciclo do sono.

· Degeneração gangliônica córtico-basal: alterações motoras (parkinsonismo nitidamente assimétrico, distonia e mioclonias), da sensibilidade especial (astereognosia, agrafoestesia e apalestesia), apraxia, fenômeno da mão alienígena4.

OBSERVAÇÃO: Com relação a demência, as relações entre as doenças de Parkinson, de Alzheimer e a do corpo de Lewy difuso são extremamente difíceis de abordar. Sabe-se que pode ocorrer demência em cerca de 20% dos pacientes com a DP, sendo este acometimento tardio. Por outro lado, pode ocorrer parkinsonismo em 30% dos pacientes com a Doença de Alzheimer. Há, ainda, a Doença do corpo de Lewy difuso, considerado, por alguns, como variante da Doença de Alzheimer ou uma forma intermediária entre a DP e a Doença de Alzheimer.
referencias

1-BENNETT, J.C., PLUM, F. Cecil tratado de medicina interna.20.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997. 2v.

2-JANKOVIC, J., TOLOSA, E. Parkinson's disease and movement disorders. 2.ed. Baltimore, Maryland: Williams & Wilkins, 1993.

3-MACHADO, A. Neuroanatomia funcional.1.ed. Rio de Janeiro, São Paulo: Livraria Atheneu, 1977.

4-MENESES, M. S.; TEIVE, H. A. G. Doença de Parkinson; aspectos clínicos e cirúrgicos. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.

5-SANVITO, W. L. Síndromes neurológicas. 2.ed. Belo Horizonte, Rio de Janeiro, São Paulo: Editora Atheneu, 1997.

Figura 1 Figura 2 - Circuito motor normal Figura 2 - Circuito motor normal (continuação) Voltar Figura 2 - Circuito motor normal (continuação)

26/01/2006 - Campinas

ALVORADAS CAMPINEIRAS
VERÃO jan.2006

CLÍNICA LUDENS

Rua Dolores Saborido Pereira, 111 – Jardim Chapadão – Campinas SP / F: 3243.0224


Integração Sensorial e FAME (Funcionalidade, Avaliação, Movimento e Estímulo) – Standarte
Katiuscia Gonçalves – Terapeuta Ocupacional responsável pelo projeto


Integração Sensorial

A Integração Sensorial é uma técnica usada na área de Reabilitação Neurológica e foi desenvolvida pela terapeuta ocupacional americana Jean Ayres. Tem como finalidade proporcionar a estimulação proprioceptiva, tátil e vestibular de forma graduada e controlada de modo que facilite a realização das atividades desenvolvidas pelo indivíduo no seu cotidiano. É uma técnica que foi inicialmente desenvolvida para o tratamento de crianças com distúrbios de aprendizagem, e posteriormente para as afecções neurológicas infantis (ligadas ao desenvolvimento neuropsicomotor). Atualmente, a partir de seu fundamento teórico, terapeutas tem utilizado esta técnica de tratamento com adultos, obtendo-se resultados significativos, com melhora no desempenho das funções motoras, cognitivas e consequentemente nas atividades sociais.
O Sistema Vestibular, compreende as estruturas anatômicas localizadas no ouvido interno, e a sua relevância se dá pelas interconexões que este sistema faz com o Sistema Nervoso Central. Tem uma base complexa para o desenvolvimento das habilidades neurológicas e dentre as suas várias funções, podemos destacar a localização espaço-temporal, o equilíbrio, coordenação visomotora e a propriocepção.
A técnica da Integração Sensorial consiste na utilização de equipamentos suspensos que favorecem a execução de atividades em que o cliente pode experimentar posições em diferentes planos (sentado, em pé, decúbito ventral-bruços e etc) facilitando assim um trabalho dinâmico e integrativo que influenciará no tônus muscular, no equilíbrio, na percepção corporal, na localização espacial e nos sistemas de alerta. No trabalho com os equipamentos suspensos, são adicionadas outras modalidades de atividades-tarefas, em que além da atividade física propriamente dita, outras habilidades podem ser desenvolvidas tais como as capacidades funcionais, cognitivas e sensório-motoras. Estas atividades propiciam a aquisição das etapas de ideação, planejamento e ação ao serem realizadas.
Desta forma, pode-se trabalhar ativamente aspectos relacionados ao sistema de alerta, atenção, concentração, pragmatismo, diferentes possibilidades de manutenção de tônus muscular, transferências, deslocamentos, coordenação motora, bilateralidade e propriocepção.


FAME/STANDARTE

O equipamento denominado Standarte foi criado pela Terapeuta Ocupacional Ivana Lopes Vierira em 1996 “desenvolvido pela necessidade de melhorar, criar e possibilitar o máximo de atividades funcionais integrando o manuseio, posturas adequadas e evidentemente o movimento do paciente utilizando os membros superiores e especialmente as mãos em todos os planos, com alcances variados, possibilitando também o uso de todos os tipos de objetos”*
*Fonte: Apostila FAME I – autoria de Ivana Lopes Vieira
Sendo assim, no trabalho com Portadores de Parkinson, acreditamos que possa ser uma rica ferramenta para o trabalho de coordenação motora com a exploração de atividades que vão desde a preensão de objetos até a tábua gráfica para a melhora da escrita.
É importante salientar que o equipamento Standarte por si só já propicia um controle postural importante, pois suas peças são ajustáveis de acordo com a necessidade e tamanho de cada cliente. Além disso, ele pode ser associado aos equipamentos da Integração Sensorial, oferecendo dessa maneira uma atividade mais complexa e múltipla.


Objetivos do Tratamento:

· Controle Postural através do Sistema Proprioceptivo;
· Propiciar o seguimento visual através dos movimentos de cabeça;
· Organização do sistema visual para a antecipação e organização dos estímulos durante a ação;
· Coordenação Bilateral;
· Reorganização do equilíbrio e postura;
· Informar ao SNC o movimento e suas implicações (localização, direção);
· Melhorar habilidades motoras de preensão;
· Melhorar o controle de cabeça e tronco;
· Reorganizar o eixo gravitacional;
· Aumentar a resposta a partir da aplicação de estímulos sensoriais;
· Possibilitar o planejamento motor;
· Possibilitar o deslocamento/movimento com objetos;
· Melhoria do alongamento e amplitude articular;
· Estimulação Sensorial.


Proposta de trabalho em grupo

A Clínica Ludens tem como proposta oferecer aos Portadores de Parkinson um programa grupal com o desenvolvimento de técnicas que possibilitem o enriquecimento e desenvolvimento de habilidades voltadas para a motricidade, alongamento, fortalecimento muscular e funcionalidade.
As habilidades descritas acima poderão ser trabalhadas em conjunto através das técnicas de Integração Sensorial e FAME (funcionalidade, avaliação, movimento e estímulo), com o auxílio dos equipamentos suspensos e do Standarte.
Para que tal proposta seja viabilizada, o grupo contará com a coordenação de 02 terapeutas especialistas em ambas as técnicas (01 Terapeuta Ocupacional e 01 Fisioterapeuta ou 02 Terapeutas Ocupacionais).







Proposta de Funcionamento


Profissionais
Dias possíveis
Duração da sessão
Custo
01 Terapeuta Ocupacional
01 Fisioterapeuta
3ª feira
4ª feira
Sábado
1 hora e 30 min.
1h e 10 min. (ativ.)
20 min. (debate)
R$ 35,00 para cd participante

A priori propomos uma sessão semanal. Os dias disponíveis estão descritos acima e o horário poderá ser combinado;
Os materiais serão cedidos pelos Terapeutas (materiais usados na FAME e na Integração Sensorial);
Caso o grupo queira trabalhar em alguns dias com atividades mais “clássicas” da Terapia Ocupacional (aplicação de atividades terapêuticas através de materiais plásticos), poderemos incluí-las através da organização de um cronograma mensal com a compra do material realizada pelos integrantes do grupo;
O grupo deverá funcionar com no mínimo 05 clientes e no máximo 08 clientes;
Caso interesse ao grupo outros tipos de apport terapêutico como por exemplo de psicologia, também poderemos incluir através de uma programação mensal.


*Exemplo de aplicação do cronograma mensal:
1ª semana mês
2ª semana mês
3ª semana mês
4ª semana mês
Integração + FAME
Atividades com argila
Integração + FAME
Psicoterapia grupal


Coloco-me à disposição para outras propostas ou ajustes.
Atenciosamente.

Katiuscia Gonçalves – Terapeuta Ocupacional

de Gaston para Dalva
De:
"Gaston Weill" Ver detalhes do contato
Para:
da_molnar@yahoo.com.br
Assunto:
agradecimento
Data:
Thu, 14 Jul 2005 22:21:04 -0300

Prezada Dalva

Quero manifestar meu agradecimento pela gentil acolhida que recebí.

Conhecí uma pessoa que faz da expressão "ser util" uma bandeira em favor do grupo

que precisa de um espírito forte que o oriente. Alguem que se identifica com seus pares pelo

sofrimento e exclusão, e se recusa aceitar passivamente o que o destino lhe ofereceu.

A disposição de lutar por sí e pelos outros, fazendo o melhor uso dos meios a seu alcance,

tornou-a impar, mas que muito em breve comporá com aqueles que a admiram um grupo coeso e

disposto a buscar seu caminho e sonhar com as perspectivas de mais uma vitória da ciência.

Terei imenso prazer em estar presente a sua reunião e levarei comigo a minha fisioterapeuta,

Fabiana, que da mesma forma que eu sentiu entusiasmo pela sua obra e disposição.

Com muita admiração e respeito,

Gaston.

A.Prata.primavera 

�guas da Prata.flores 

belo 

galho de ip� 

bela 

BEM VINDO

BEM VINDO AO BLOG DA DALVA...

A CURA

Existirá, em todo porto tremulará (se hasteará)
A velha bandeira da vida
Acenderá todo o farol iluminará
Uma ponta de esperança
E se virá, será quando menos se esperar
Da onde ninguém imagina
Demolirá, toda certeza vã, não sobrará
Pedra sobre pedra
Enquanto isso não nos custa insistir
na questão do desejo, não deixar se extinguir
Desafiando de vez a noção
Na qual se crê que o inferno é aqui
Existirá
E toda raça então experimentará
Para todo o mal, a cura
(Lulu Santos)